La stéatose hépatique (accumulation de graisse dans le foie) associée à un dysfonctionnement métabolique touche 25% de la population générale et 80% des personnes obèses et diabétiques. Les personnes atteintes de stéatose hépatique ont un risque élevé de développer une cirrhose et de mourir d’un cancer du foie ou de complications cardiovasculaires faisant de cette maladie un problème majeur de santé public. Aucun traitement pharmacologique efficace n’est disponible à ce jour. L’équipe des Pr Réjane Paumelle et Pr Bart Staels (INSERM UMR1011, EGID, Univ Lille, CHU Lille, IPL) recherche des cibles thérapeutiques potentielles. En comparant le transcriptome de patients obèses développant une stéatose hépatique, les chercheurs ont identifié un nouveau candidat au nom de code FAT10. Ce dernier agit comme un régulateur négatif de l’activité métabolique d’un récepteur nucléaire bien connu et identifié par l’équipe : PPAR alpha. Ce travail représente une avancée dans la compréhension de cette maladie et dans le développement futur de nouveaux médicaments.
The ubiquitin-like modifier FAT10 is induced in MASLD and impairs the lipid-regulatory activity of PPARα
Ludivine Clavreul, Lucie Bernard, Alexia K Cotte, Nathalie Hennuyer, Cyril Bourouh, Claire Devos, Audrey Helleboid, Joel T Haas, An Verrijken, Céline Gheeraert , Bruno Derudas, Loïc Guille , Julie Chevalier, Jérôme Eeckhoute, Emmanuelle Vallez , Emilie Dorchies, Luc Van Gaal, Guillaume Lassailly, Sven Francque, Bart Staels, Réjane Paumelle
Metabolism. 2023 Nov 3:155720. doi: 10.1016/j.metabol.2023.155720
UMR 1011 : “Récepteur nucléaire, maladies métaboliques et cardiovasculaires”
INSERM – Université de Lille – CHU de Lille – EGID