La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) est la troisième cause de mortalité dans le monde. Si le tabagisme constitue le principal facteur de risque de BPCO, seulement quelques fumeurs développent cette pathologie, suggérant l’implication de facteurs génétiques. Dans ce contexte, Layal Massara, Philippe Gosset, chercheurs au Centre d’Infection et d’Immunité de Lille (CNRS UMR9017, INSERM U1019, Université de Lille, Institut Pasteur de Lille) et leurs collaborateurs ont montré que le polymorphisme de la sous unité α5 du récepteur nicotinique de l’acétylcholine (rs16969968) augmente le risque de lésions pulmonaires induites par la fumée de cigarette ainsi que le développement de la BPCO. Ce variant est associé à une augmentation de l’inflammation, une activation des lymphocytes Tγδ et une augmentation de TNF-α, associé à une altération de la signalisation nicotinique dans les macrophages.
Chez l’Homme, ce polymorphisme est très fréquent chez les patients BPCO et est fortement corrélé à de l’inflammation systémique plus élevée. Ces travaux identifient rs16969968 comme un marqueur génétique clé dans le développement de la BPCO et soulignent l’importance d’un suivi renforcé chez les fumeurs porteurs de ce variant.
American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology. 2026 May 04. aanag093, https://doi.org/10.1093/ajrcmb/aanag093
Layal Massara, Lynda Saber Cherif, Anais Ollivier, Gwenola Kervoaze, Muriel Pichavant, Clara Dufossez, Amira Fawaz, Elise Leprêtre, Olivier Le Rouzic, Gaëtan Deslée, Stephanie Pons, Uwe Maskos, Valérian Dormoy, Philippe Gosset
Centre d’Infection et d’Immunité de Lille “Université de Lille, CNRS, Inserm, Institut Pasteur de Lille, CHU de Lille”
