Yersinia pestis est la bactérie (bacille Gram négative) responsable de la peste, cette maladie que l’on associe souvent au passé mais qui pourtant circule encore aujourd’hui dans certaines régions du monde. Elle se transmet principalement par la piqûre d’une puce infectée. Lorsque la puce prend un repas de sang sur un hôte infecté, généralement un petit rongeur, la bactérie Y. pestis traverse son tube digestif en passant par l’œsophage, le proventricule et l’intestin. Pour survivre dans son nouvel hôte et dans ce nouvel environnement très différent d’un mammifère, la bactérie adapte son métabolisme et forme un biofilm, c’est-à-dire une structure visqueuse constituée d’un agrégat de bactéries entouré d’une matrice extracellulaire, notamment riche en sucres. Ce biofilm finit par obstruer le proventricule de la puce, une structure de son tube digestif recouverte d’épines entre l’œsophage et l’intestin. Lors des repas suivants, le sang ne peut plus atteindre l’intestin, est contaminé au contact des bactéries puis régurgité dans la peau de l’hôte, permettant ainsi la transmission de Y. pestis. C’est le phénomène de “puce bloquée”.
Afin de s’adapter à cet environnement, Y. pestis modifie son métabolisme, c’est-à-dire la manière dont elle utilise les nutriments disponibles pour produire de l’énergie et fabriquer les molécules nécessaires à sa survie. Parmi les voies métaboliques utilisées par Y. pestis figure la voie des pentoses phosphates qui joue un rôle essentiel dans cette adaptation. La voie des pentoses phosphates comporte deux branches complémentaires :
- La branche oxydative, qui serait inactivée chez pestis, qui produit notamment du NADPH, une molécule essentielle pour protéger la bactérie contre le stress oxydant.
- La branche non oxydative qui, quant à elle, redistribue les sucres entre différentes voies métaboliques afin de produire les molécules nécessaires à la croissance bactérienne et d’ajuster le métabolisme en fonction des besoins de la bactérie.
Amélie Dewitte et Maurane Dégardin sous la direction du Dr Sébastien Bontemps-Gallo au sein de l’équipe “Peste et Yersinia pestis” dirigée par le Dr Florent Sebanne au sein du Centre d’Infection et d’Immunité de Lille, se sont intéressées à cette branche non oxydative de la voie des pentoses phosphates. Leur objectif était de déterminer le rôle de deux enzymes clés de cette voie, la transketolase (TktA) et la transaldolase (TalB), dans la capacité de Y. pestis à infecter la puce et à former son biofilm.
Pour cela, les chercheurs ont étudié des bactéries dans lesquelles les gènes tktA et talB ont été supprimés. Ils ont d’abord montré que TktA agit comme un véritable pilier du métabolisme de Y. pestis. En effet, lorsque TktA est absent, la bactérie n’est plus capable de se multiplier, indiquant que TktA joue un rôle essentiel pour sa croissance bactérienne.
À l’inverse, la délétion du gène talB n’empêche pas la bactérie de se développer. Cependant, les chercheurs ont observé qu’elle forme son biofilm moins efficacement et colonise moins durablement l’intestin de la puce. TalB ne semble donc pas indispensable à la survie de la bactérie, mais elle contribue à maintenir un équilibre dans l’utilisation de ses ressources, lui permettant de mieux s’adapter aux contraintes imposées par l’environnement de la puce.
Ces résultats révèlent que les différentes enzymes de la voie des pentoses phosphates n’ont pas toutes le même rôle. Certaines, comme TktA, sont indispensables au fonctionnement général de la bactérie, tandis que d’autres, comme TalB, permettent un ajustement plus fin du métabolisme, favorisant la formation du biofilm, la persistance dans la puce et la transmission de la bactérie, lorsque Y. pestis change d’environnement. Cette étude améliore notre compréhension des mécanismes qui permettent à Y. pestis de s’adapter à la puce, son principal vecteur de transmission. A plus long terme, ces résultats pourraient contribuer à l’identification de nouvelles stratégies visant à limiter la transmission de la peste.
Dewitte A, Dégardin M, et al. Distinct Roles of Transketolase (TktA) and Transaldolase (talB) in Metabolism, Biofilm Formation, and Flea Colonization in Yersinia pestis. Pathogens 2026, 15, 603.
https://doi.org/10.3390/pathogens15060603
U1019 – UMR9017 “Centre d’Infection et d’Immunité de Lille” – Université de Lille, CNRS, Inserm, Institut Pasteur de Lille, CHU de Lille
Pour en savoir plus, consultez la publication scientifique
Article rédigé par la Dr Doriane Henry, chargée de communication scientifique à l’Institut Pasteur de Lille (IPL), avec la contribution du Dr Sébastien Bontemps-Gallo
