Université de Lille, Inserm, CHU Lille, CNRS, Institut Pasteur de Lille
L’équipe « Sénescence, Fibrose et Cancer » réunit chercheurs, enseignants-chercheurs, cliniciens, ingénieurs et techniciens autour de programmes de recherche fondamentale et translationnelle. Elle étudie le rôle du vieillissement cellulaire dans les processus tumoraux, en se concentrant sur la sénescence et la fibrose, deux réponses cellulaires déclenchées par des dommages ou des stress communs, et impliquées dans des remaniements biologiques complexes conduisant à l’initiation et la progression des cancers. Les objectifs sont de comprendre les liens fonctionnels et moléculaires entre la sénescence et la fibrose, à analyser leur impact sur le développement tumoral dans le contexte du vieillissement et en réponse aux traitements anticancéreux, et à identifier de nouvelles approches thérapeutiques ciblant ces processus.
S’appuyant sur des expertises complémentaires couvrant la sénescence, la fibrose, les dommages à l’ADN, les ARN non codants, le métabolisme, le stress du réticulum endoplasmique et la communication intercellulaire, nos projets de recherche sont structurés autour de quatre axes : (i) l’étude du rôle de la sénescence dans les pathologies fibrosantes liées à l’âge ; (ii) l’analyse du rôle de la sénescence dans l’initiation tumorale induite par les traitements, (iii) la mise en évidence de l’implication de la sénescence dans la tolérance aux traitements anti-cancéreux et la récidive de la pathologie, et (iv) le développement de stratégies innovantes visant à moduler ou éliminer les cellules sénescentes et/ou fibrotiques afin d’améliorer l’efficacité des traitements anticancéreux et antifibrotiques.
Publications
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Financements
Actualités
- Notre projet en collaboration avec le groupe de Réjane Paumelle (U1011 – EGID), financé par le CPER « Centre Translationnel de Recherche sur le Longévité » a donné lieu à une première publication en Décembre 2020 (Deleye et al. (2020). J Biol Chem. 295:17310).
- Le projet concerne la stéatohépatite non alcoholique (NASH), une forme d’atteinte hépatique grave pouvant mener à la cirrhose puis au carcinome hépatocellulaire. Il est bien établi que l’avancement en âge augmente le risque de NASH. Jusqu’à present les mécanismes cellulaires et moléculaires sous-jacents n’étaient pas bien connus. Notre hypothèse était que la sénescence cellulaire, caractérisée par l’expression de p16INK4a, pourrait être un médiateur du développement de la maladie. Nous avons montré que la surexpression de p16 induit l’accumulation de triglycerides et augmente le nombre des goutelettes lipidiques dans les hépatocytes, mais sans induction concomittante de sénescence.
- Les résultats de Christelle Cauffiez, Nicolas Pottier et François Glowacki concernant la néphrotoxicité du Cadmium ont été publiés en Avril 2020 dans International Journal of Toxicology (Lemaire J et al. Int J Toxicol. 2020 Mar/Apr;39(2):103-114). Dans ce travail, nous avons montré qu’exposer des cellules rénales en culture au Cadmium induisait l’apoptose, associée à des changements morphologiques, une surexpression de marqueurs de souffrance rénale et une inflammation. L’exposition au Cadmium induisait aussi la surexpression de 38 miRNAs, la plupart étant connus pour réguler des gènes codant des protéines anti-oxydantes, des protéines de l’inflammation et des protéines impliquées dans l’apoptose.
- Amélie Decourcelle a soutenu sa thèse de doctorat le 11 décembre 2020. Le contexte général de son travail, réalisé sous la direction de Vanessa Dehennaut, concernait la connexion entre la nutrition, les modification épigénétiques et le cancer colorectal. Amélie Decourcelle a travaillé plus précisément sur la régulation de UNC5A, un récepteur à dépendance impliqué dans l’apoptose, par l’épienzyme EZH2, elle-même régulée par O-GlucNacylation, une modification post-traductionnelle sensible au stress nutritif. Son travail a donné lieu à 3 publications qu’elle signe en premier auteur : Cancers 2020, Biochem Biophys Res Commun. 2020; Front Endocrinol 2019.
Projets transversaux
L’effet curatif des radiations ionisantes (RI) utilisées en radiothérapie repose sur la génération de dommages à l’ADN létaux pour les cellules cancéreuses. Paradoxalement, parce que les dommages à l’ADN sont mutagènes, les RI ont aussi des effets cancérigènes. Une complication sévère de la radiothérapie est donc l’induction de seconds cancers primitifs. Ces seconds cancers ne sont pas des récidives du cancer initial ni des métastases, mais des cancers qui seraient néoformés à partir de cellules normales touchées par les RI. Nos travaux récents nous ont permis d’établir que la dose déposée hors-champ induit dans des fibroblastes humains normaux en culture des cassures simple-brin de l’ADN, en absence de cassures double-brin et, qu’en conséquence, les cellules ne meurent pas mais entrent en sénescence, un état cellulaire associé à un arrêt dans le cycle cellulaire et une survie à long terme. Nous montrons surtout que certaines de ces cellules sénescentes sont capables d’échapper à l’arrêt dans le cycle cellulaire pour générer des cellules filles mutées et à capacités invasives augmentées. Actuellement, nos objectifs sont (i) de vérifier ces résultats in vivo, en utilisant un modèle de souris p16-Luc qui permet de suivre la sénescence en temps réel par bioluminescence et (ii) de déterminer si des traitements sénolytiques, c’est-à-dire capables de tuer préférentiellement les cellules sénescentes, pourraient prévenir le développement de seconds cancers.
Ce projet vise à comprendre comment l’accumulation de cellules sénescentes liée à l’âge altère la résolution de la fibrose pulmonaire. À l’aide d’analyses de transcriptomique unicellulaire et spatiale, nous avons montré que la résolution de la fibrose est retardée chez les souris âgées et associée à des modifications spécifiques de sous-populations endothéliales capillaires, notamment des cellules Lrg1⁺, dont les signatures diffèrent entre animaux jeunes et âgés au cours de la phase de réparation (Truchi et al., 2025). Afin d’identifier le rôle fonctionnel de la sénescence dans ces processus, nous combinerons une approche permettant la visualisation et le suivi des cellules sénescentes au cours de la fibrose, avec des stratégies pharmacologiques visant à éliminer les cellules sénescentes ou moduler leur phénotype. L’objectif est de déterminer comment la sénescence perturbe les mécanismes de réparation tissulaire et d’identifier de nouvelles cibles thérapeutiques susceptibles de restaurer la résolution de la fibrose pulmonaire liée à l’âge.
Nos travaux ont montré que le long ARN non codant DNM3OS est un régulateur majeur de la fibrose tissulaire, son expression étant augmentée dans différents contextes de fibrose affectant notamment le poumon, le rein et le foie. DNM3OS est principalement exprimé par les fibroblastes activés et contrôlé par des voies profibrotiques majeures telles que le TGF-β. Son ciblage par des oligonucléotides antisens permet d’atténuer efficacement la fibrose dans différents modèles expérimentaux, positionnant DNM3OS comme un acteur pan-fibrotique. Etant donné que certaines pathologies cancéreuses, dont l’hépatocarcinome cellulaire, émergent préférentiellement sur un terrain fibrotique, nous testerons l’hypothèse selon laquelle l’inhibition de DNM3OS, en limitant l’installation d’un microenvironnement fibrotique permissif, permet de restreindre ou retarder l’initiation tumorale.
Nos travaux ont mis en lumière le rôle crucial du stress du réticulum endoplasmique et de la réponse UPR (Unfolded Protein Response) dans l’établissement du phénotype de sénescence cellulaire. Un accent particulier est mis sur le SASP (phénotype sécrétoire associé à la sénescence), un mélange complexe de protéines et de lipides qui modifie le microenvironnement tissulaire. En effet, la voie PTGS2/PGE2 est en partie médiée par l’UPR, et contrôle la production de facteurs inflammatoires (comme l’IL-8 ou le GM-CSF), qui peuvent induire une hyper-prolifération des cellules environnantes. Nous examinons également comment certaines cellules sénescentes échappent à cet état cellulaire pour engendrer une évasion vers la transformation cancéreuse (un processus que nous appelons émergence néoplasique post-sénescence). L’inhibition pharmacologique de certains composants de l’UPR ou de la voie PTGS2/PGE2 pourrait limiter les aspects délétères de la sénescence, notamment l’inflammation chronique et le vieillissement, tout en réduisant la transition vers la transformation maligne.
Cet axe s’attache à mieux comprendre l’impact de l’UPR dans l’altération de la protéostasie des cellules cancéreuses dans des contextes de ciblage thérapeutique. Actuellement, nous focalisons nos efforts sur le rôle fonctionnel des protéines AGR2 (protéine disulfure isomérase) et GRP78 (chaperonne) dans les adénocarcinomes de la jonction oeso-gastrique. Ces deux protéines agissent comme des éléments clés de la progression de ce cancer. Nos objectifs sont de définir les voies moléculaires gouvernant ces éléments afin de développer des modalités visant à atténuer la progression des cellules cancéreuses de la jonction oeso-gastrique et à améliorer le pronostic des patients.
Le cancer colorectal (CCR) demeure une cause majeure de mortalité par cancer, en partie à cause de l’apparition de cellules persistantes tolérantes aux traitements, appelées Drug-Tolerant Persisters (DTPs). Ces cellules peuvent entrer dans un état de sénescence transitoire puis reprendre leur prolifération, favorisant la rechute tumorale. La O-GlcNAcylation, une modification post-traductionnelle catalysée par l’OGT, est surexprimée dans les cellules cancéreuses coliques. Nos résultats récents suggèrent qu’inhiber cette modification pourrait limiter à la fois l’émergence et l’échappement de ces DTPs sénescents (Loison et al., 2024). Ce projet se décline en trois axes complémentaires. Le premier vise à valider, dans différents modèles précliniques, l’impact de l’inhibition d’OGT sur l’efficacité de la chimiothérapie FOLFIRI utilisée dans le traitement des CCR avancés. Le second, fondamental, cherche à identifier les cibles moléculaires régulées par la O-GlcNAcylation qui contrôlent induction et échappement à la sénescence. Le troisième axe utilise la modélisation mathématique pour prédire la dynamique des DTPs sénescents et optimiser notre stratégie combinatoire inhibiteur d’OGT/chimiothérapie FOLFIRI.
Le cancer du poumon reste la première cause de mortalité par cancer en France. Les fibroblastes associés au cancer (CAFs), et en particulier les myCAFs dérivés de fibroblastes pulmonaires activés par le TGFβ, jouent un rôle clé dans le remodelage tissulaire, la modulation immunitaire et la progression tumorale, favorisant prolifération, migration, invasion et chimiorésistance des cellules tumorales. Nos premiers résultats montrent que l’activation des fibroblastes en myCAFs s’accompagne d’une suractivation de la voie de biosynthèse des hexosamines (HBP), une voie métabolique générant l’UDP-GlcNAc, un substrat clé pour divers processus de glycosylation. Ce projet vise à explorer le rôle potentiel de la voie HBP dans les fonctions pro-tumorales des myCAFs, leur contribution à la chimiorésistance et à évaluer le potentiel thérapeutique de sa modulation.
Cet axe s’appuie sur l’étude du rôle du microenvironnement tumoral sénescent (dont le SASP) dans la promotion de l’initiation et la progression cancéreuses. Nous voulons réaliser des analyses in situ des molécules du SASP de fibroblastes sénescents du microenvironnement pro-cancéreux depuis des échantillons biologiques de peau humaine âgée. Nous visons à reproduire les gradients moléculaires et les manipuler dans un jumeau biologique dans un micro-dispositif 3D BioMEMS (Micro-Electromecanical Systems). Ces approches devraient abonder et enrichir un jumeau numérique de la peau dans un contexte âgé qui finalement permettrait de modéliser des séquences probables de contributions à la progression cancéreuse de kératinocytes initiés pour le cancer et de mimer ou projeter des stratégies thérapeutiques visant les cellules sénescentes ou leur SASP, testables dans le modèle biologique 3D.
Membres
Marie-Flore Hennino
Néphrologue, Professeur Associé, Univ Lille, CH Valenciennes
N. ORCID : 0009-0000-5733-2362Jean-Baptiste Gibier
Anatomo-pathologiste, MCU-PH, Univ Lille, CHU Lille
N. ORCID : 0000-0002-1194-5590Nathalie MARTIN
Ingénieure, CNRS
Thomas Comptdaer
Assistant Ingénieur, Univ Lille
Clémentine DE SCHUTTER
Assistante de Recherche, IPL
Ingrid LOISON
Assistante ingénieure, CNRS
Henri Abi Rached
doctorant
Wendy Arondal
doctorante
Emma Bourdon
Doctorante
Quentin Bourgery
doctorant
Emilie Combemorel
doctorante
Camille Gars
doctorante
Adrien Pioger
doctorant
Cécile Verrier
doctorante
Mots-clés
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Publications
Aging Cell. 2025 Jun;24(6):e70024
Targeting ATF6α Attenuates UVB-Induced Senescence and Improves Skin Homeostasis by Regulating IL8 Expression.
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Comparative analysis of senescence induction by different chemotherapeutic agents in HCT116 colon cancer cells.
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O-GlcNAcylation inhibition redirects the response of colon cancer cells to chemotherapy from senescence to apoptosis.
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