Le diabète de type 2 (DT2) ou diabète gras touche plus de 400 millions de personnes dans le monde. Le DT2 se caractérise par une hyperglycémie chronique, ce qui peut avoir des complications graves sur la santé. Parmi les traitements médicamenteux actuels, des molécules ciblant la voie du récepteur au « glucagon-like peptide 1 » (GLP-1R) sont utilisés (Liraglutide, Dulaglutide, Semaglutide). L’équipe du Dr Jean-Sébastien ANNICOTTE (INSERM UMR 1167-RID-AGE), en collaboration avec le laboratoire EGID, a étudié les mécanismes impliqués dans le contrôle de la sécrétion de l’insuline en réponse à cette classe de molécules. Les chercheurs ont montré le rôle clé joué par la protéine E2F1 dans la réponse à ces médicaments antidiabétiques. En effet, la perte d’expression de E2F1 dans les cellules bêta pancréatiques produisant l’insuline entraine une diminution de l’effet de ces molécules, ayant pour conséquence d’augmenter l’intolérance au glucose. Ces résultats, publiés dans la revue Cell Reports, renforcent nos connaissances et ouvrent de nouvelles perspectives pour le traitement du DT2 en permettant de mieux comprendre pourquoi certaines personnes répondent plus ou moins à ces médicaments.
The transcription factor E2F1 controls the GLP-1 receptor pathway in pancreatic b cells
Cyril Bourouh , Emilie Courty, Laure Rolland, Gianni Pasquetti, Xavier Gromada, Nabil Rabhi Charlène Carney, Maeva Moreno, Raphaël Boutry, Emilie Caron, Zohra Benfodda, Patrick Meffre, Julie Kerr-Conte, François Pattou, Philippe Froguel, Amélie Bonnefond, Frédérik Oger, Jean-Sébastien Annicotte
Cell Report 2022 Aug 9;40(6):111170.doi: 10.1016/j.celrep.2022.111170
U1167 “Facteurs de risque et déterminants moléculaires des maladies liées au vieillissement”
Inserm – Université de Lille – CHU Lille